科学家们完全停止了与小鼠相关的肥胖症状

时间:2019-06-07  author:车淇趿  来源:大发棋牌  浏览:192次  评论:136条

更新了 | 人体非常善于储存脂肪。 曾经是我们的祖先面临无法预测的膳食的资产,这项技能现在正帮助我们在一个充满快餐的国家堆肥。

通过删除一种叫做NAMPT的酶,研究人员让老鼠在面对高脂肪饮食时“完全抵抗”肥胖症。 该研究发表在“ ”( ,可以为人类创新的肥胖症治疗方法开辟道路。

5_4_Fast food 汉堡,薯条,比萨饼和鸡翅。 本研究中的一些小鼠吃了相当于人类持续食用快餐的高脂肪饮食。 马特卡迪/盖蒂图片社

美国报告称,美国近37%的成年人肥胖,约17%的儿童肥胖。 肥胖与多种健康问题有关,包括心脏病,2型糖尿病,某些癌症和中风。

在“删除”NAMPT酶后,研究人员给小鼠喂食高脂肪饮食并追踪他们身体的反应。 “我们给了他们一种或多或少对应于不断吃汉堡和披萨的饮食。 然而,他们不可能扩大脂肪组织,“该研究的第一作者,哥本哈根大学研究生KarenNørgaardNielsen在一份 。

小鼠的脂肪库不是放在脂肪组织上,而是生长纤维结缔组织。 当研究人员将老鼠从高脂肪饮食中取出时,仓库的纤维组织缩小了正常状态。

令人惊讶的是,与对照小鼠相比,不含NAMPT的小鼠也显示出葡萄糖耐量的改善。 在小鼠恢复正常饮食后继续这种情况。 这种意想不到的效果可能对科学家对糖尿病的理解产生影响。

研究表明,肥胖和糖尿病都可以通过一种非常基本的机制联系起来,牛津大学生物文化变异和肥胖部门的人类学教授Stanley Ulijaszek告诉新闻周刊 Ulijaszek没有参与这项研究。

科学家们认为,NAMPT是全身代谢功能的关键,从到 。 这项新研究表明,这种酶对脂肪组织的功能至关重要。 “不幸的是,这种功能可以有效储存脂肪,”哥本哈根大学副教授Zachary Gerhart-Hines在研究报告中说。

“脂肪组织中的NAMPT可能曾经是我们祖先的一个特别好处,但在今天充满高脂肪,热量密度高的食物的社会中,它现在可能构成一种负担,”他继续道。

Gerhart-Hines说,由于这种酶在许多其他身体功能中被认为是至关重要的,因此在人体内减少它是不安全的。 有害后果的风险太高。

但该研究确实揭示了一种关键的代谢机制。 Ulijaszek说,对这种酶的更广泛的研究可能有一天会提供一种“控制肥胖和糖尿病的新型生物医学方法”。

本文已更新,包括Stanley Ulijaszek的评论。


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